恒爱药业 HA-Pep™ 平台调研 · 环肽与 RDC 核药研发

01 / 结论先行

五句话看懂这家公司

01

它是一家把「环肽 + RDC 核药」当垂直赛道做的小体量公司

自建了 HA-Pep™ 垂直智能体平台，用自有管线做验证。模式与晶泰结构同构（垂直平台 + 自有管线），但量级差几个数量级。

02

它没有晶泰那种自动化湿实验集群，但实验是真做出来的

SPR 动力学、¹⁷⁷Lu 偶联、动物体内分布、PET 成像、²²⁵Ac 头对头在研、FAP 项目 IIT 伦理已通过并启动首例筛查。证据形态是真实的，只是规模小。

03

最有价值的一页是「单轮收敛」

15 个合成分子 → 11 个达 nM 级 KD → 6 个达 10⁻¹¹ M 级 KD → 1 个 IIT 候选；AI QSAR 三轮迭代 R² 0.58 → 0.88–0.90。这是「算法有用」的硬证据形态——不是 AUC 提升，是分子数量收敛。

04

它的护城河候选不是算法，是放射性药物的资质与设施

辐射安全许可、¹⁷⁷Lu / ²²⁵Ac 操作与核医学成像通道、IIT 入组能力——国内外都是牌照型稀缺资源，比算法难复制得多。而这恰恰是它 PPT 没讲透的部分。

05

截至目前的进度需要克制地看

8 条管线中最快的 LK-001（实体瘤）2027 年下半年才进临床 I 期，其余多在靶标验证与 Lead/PCC 阶段。没有任何注册临床数据，全部是临床前 + IIT（计划 10 例）。

导读 · 两条主线

这份材料按两条主线组织

同一个会议，恒爱的这份 deck 实际上是两个可以独立成立的命题。本页把它的原始材料拆到这两条线上分别看。

主线一

短肽与环肽的设计、预测

命题是：把「造分子」从筛选改成设计。落点是 HA-Pep-Lib 虚拟库（近 1000 种非天然氨基酸、5–13 残基线性肽与环肽）、药性规则瘦身、AI 对接打分，加上 QM/MM 与 Diffusion 生成。
证据在北端——虚拟空间 10¹⁶~10³³ 收敛到 10–100 个可合成候选，且单轮就收敛到 IIT 候选。
→ 跳到主线一的技术栈（第 06 节）

主线二

同位素标记 —— 可检测就可以治疗

命题是：同一个靶向分子，换个核素就从「看得见」变成「打得到」。这是核医学里的诊疗一体化（radiotheranostics），临床范式已经跑通（⁶⁸Ga-PSMA-11 做诊断、¹⁷⁷Lu-PSMA-617 做治疗，共用 PSMA 配体）。
前提是亲和力与特异性——但这两者的权重不一样，见下方的分解。
→ 跳到主线二的分析（第 11 节）

两条主线其实是同一件事的两端

主线一解决「做出高亲和力、高特异性的分子」，主线二解决「把这个分子的亲和力兑换成剂量」。
连接点非常具体：亲和力的提升落在解离半衰期 t½ 上，而 t½ 直接决定每个结合事件能释放多少辐射剂量。在恒爱自己的 SPR 数据里，这条链是完整可见的（见第 07 节末的分析）。

02 / 主体识别

公司与平台：先把名字理清

检索结果先说

「深圳恒爱药业有限公司」与「HA-Pep™」在公开渠道均无任何可检索记录——官网、新闻通稿、工商类入口都没有命中。因此本页全部信息只能来自现场幻灯片，无法用公开资料交叉验证。

HA-Pep™

垂直智能体平台。第 02 页自述定位为「专注环肽和核药的垂直智能体」。命名推断：恒爱（HengAi）→ HA + Peptide。

HealthyAI 智能体

第 29 页展示的工作台 UI（对话 / 研究工作台 / 协作记录 / 文献中心 / 能力中心），版本号 HealthyAI-v1 Pro。

两者关系（推断，待确认）

HA-Pep™ 是品牌层（对外平台名），HealthyAI 是底下这套 agent 系统。需向对方确认。

**图 1 · HA-Pep 平台干湿闭环（本页自制示意图）。**依据第 15 / 16 / 21 页内容整理：靶点结构 → 虚拟库 → 药性瘦身 → 对接打分 → 合成与 SPR 验证 → 数据回流（含负样本）迭代。

HealthyAI 智能体工作台 — **恒爱原图 · 可复用的研发 AI Agent（第 29 页）。**能力列三条：靶点与靶点组合评估 · 分子设计与动态对接模拟 · 专利与技术布局说明。底部按钮写着它的协作原则：**「科学家判断，Agent 执行」**。界面左侧的历史对话能看出它实际在做什么：`ACP1/FAP 专利突破`、`LUAD RDC 靶点筛选`、`GBM RDC 靶点深度调研`、`PTK7-RDC 从头生成与…`

03 / 叙事结构

它讲故事的顺序：市场 → 挑战 → 平台 → 管线

第 02 页就给了自己的目录，后面严格按这个顺序走。这个结构本身值得借鉴——先把市场讲够、把痛点说有数字，再讲平台。

MARKET · 两条赛道

多肽药物（千亿级，2034 年破 3300 亿美元）+ 核药 RDC（精准靶向、诊疗一体化）。

CHALLENGE · 两组痛点

环肽四大痛点 + RDC 六大痛点，全部带具体数字。

PLATFORM · HA-Pep™

专注环肽和核药的垂直智能体：虚拟库 + 药性规则 + 对接 + 从头设计 + 干湿闭环。

PIPELINE · 智能体赋能的 FIC/BIC 项目

8 条管线覆盖 RDC 与治疗性多肽。

恒爱药业叙事框架 — **恒爱原图 · 从市场机会、研发挑战到 HA-Pep™ 平台与管线验证（第 02 页）。**

04 / 市场端

两条赛道：多肽与 RDC

多肽：千亿级市场，口服环肽是下一个增长点

3300 亿

2034 年全球多肽治疗药物市场预测（美元）

361 / 365

司美格鲁肽 / 替尔泊肽 2025 年销售额（亿美元，全系合计）

2026

两款口服环肽预计 FDA 获批年份（Enlicitide / Icotyde）

>50 亿

两款口服环肽各自的销售峰值预测（美元）

多肽药物市场 — **恒爱原图（第 03 页）·**四大驱动：精准医疗需求 / 关键技术突破（长效化修饰、口服递送）/ 重磅药物验证（GLP-1）/ AI 技术赋能。右侧为 2021–2034 全球多肽治疗药物市场规模。

**恒爱原图（第 04 页）·**线性肽标杆：司美格鲁肽 2025 年 361 亿美元、替尔泊肽 365 亿美元（新一代药王）。口服环肽重点品种：**Enlicitide**（PCSK9 / 成人高胆固醇血症，癸酸盐，FDA 2026-07-16，峰值 >50 亿美元）；**Icotyde**（IL-23 / 银屑病，FDA 2026-03-18，峰值 50–60 亿美元）。

RDC：精准靶向，诊疗一体化

RDC 概念 — **恒爱原图（第 06 页）·**RDC 作用机制：静脉注射 → 血液循环 → 靶向结合肿瘤细胞 → DNA 损伤 → 肿瘤细胞死亡。三大优势：精准清除微小病灶 / 攻克耐药性 / 诊疗一体化闭环。标杆：诺华 Pluvicto®（¹⁷⁷Lu-PSMA-617）。

RDC 全球管线与国内进展 — **恒爱原图（第 07 页）·**全球 270+ 项目在研、I 期占 41%、12 项进 III 期；核心靶点 **PSMA / SSTR2 / FAP** 三足鼎立（PSMA 超 90 个、占比超 1/3）；国内 **IND 同比 +142.9%**，2025 年获批 IND 17 项、累计受理超 43 项。左侧列出 RDC 三元件与环肽载体优势。

全球与中国市场规模 — **恒爱原图（第 08 页）·**全球治疗性核药 2030 年 42.7 亿美元（CAGR 14.3%）；全球 RDC 专项 2033 年 61 亿美元（CAGR 15.1%，2023 年 15 亿美元）；全球核医学整体 2030 年 345.1 亿美元（CAGR 10.16%）；**中国 RDC 2026 年预测 51.0 亿元、同比 +20.5%**。

Pluvicto 销售额增长 — **恒爱原图（第 09 页）·**镥 [¹⁷⁷Lu] 特昔维匹肽注射液（Pluvicto®）全球销售额三年增长：上市第二年突破 10 亿美元，2023—2025 累计 **+102%**；2024 YoY +41.8%、2025 YoY +42.4%。这是它用来论证「核药商业化已被验证」的锚。

05 / 挑战端

两组痛点——这是整套材料里写得最扎实的部分

多数 AI 制药公司的痛点页是形容词堆叠；这一份每一条都带数字，可以直接拿去对标。

环肽四大痛点 — **恒爱原图（第 05 页）· 环肽四类瓶颈。**01 设计与筛选：传统依赖海量随机肽库，命中率极低；02 多参数优化：活性、溶解度、膜通透性相互制衡；03 口服吸收：多数环肽难以穿透肠道上皮，缺乏结构改造原则；04 合成放大：环化效率低、副产物多、放大收率下降。

RDC 六大痛点 — **恒爱原图（第 10 页）· RDC 六大瓶颈。**① 成药性失败率高（约 40–50% 疗效未达预期，约 30% 与脱靶毒性相关，特别是肾脏与骨髓辐射损伤）；② 靶向载体筛选效率低（肿瘤/肾脏 AUC 比值 T/NT 常低于 3）；③ 偶联稳定性差（核素脱落率高达 10–25%）；④ 研发周期长（靶点到 PCC 平均 18–24 个月，文库筛选有效候选不足 5%）；⑤ 多维度性能难平衡；⑥ 产业链约束（¹⁷⁷Lu 等关键核素国内自给率不足 5%）。

它的核心技术赌注写在第 10 页最后一行

「能否构建 RDC-靶蛋白直接结合筛选体系，跳过传统间接验证流程，实现靶向分子精准筛选、快速验证，大幅提升 RDC 候选分子命中率？」
这一句是整套平台的价值主张——把「先做分子、再偶联、再验证」改成「直接在 RDC-靶蛋白结合层面筛」。这是最需要技术尽调的一句话，也是它和普通「AI 设计多肽」公司的分界。

传统模式 vs AI 变革 — **恒爱原图（第 11 页）·**传统模式依赖物理文库随机筛选（资源浪费大 / 周期数年 / 成本高）↔ AI 变革基于靶点三维结构做从头设计（从头设计 / 精准靶向 / 智能预测）。

06 / 平台端

HA-Pep™ 的技术栈

筛选漏斗 — **图 2 · 从超大化学空间到可合成候选（本页自制示意图）。**依据第 15 页整理。

① 多肽虚拟库 HA-Pep-Lib

多位点饱和与突变枚举；近 1000 个非天然氨基酸库；5–13 个残基的线性肽与环肽。自称覆盖的化学空间为 10¹⁶ ~ 10³³。

② 药性规则瘦身

「Chem-Rule of HA」+ AIQSAR + 分子属性预测（等电点、亲水/疏水表面积、电荷性质等），先做成药性过滤再对接。

③ 分子对接打分

靶标结构来源：RCSB · AlphaFold3 · Uniprot，输出 10–100 个候选分子进入实验。

底层算法：它明确挂了两届诺奖

**恒爱原图（第 18 页）·**2013 诺奖级技术 QM/MM 做体系精修（模拟共价药物反应过程）；2024 诺奖级技术 AI 驱动的蛋白从头设计与结构预测。具体能力：定制化残基分子力场库（约 5,000 条，兼容 AMBER / CHARMM / GROMOS）；基于 AI 复合体 + 定制化残基修饰的 MD 与 AFsample3 大规模构象搜索；Diffusion 模型做基于靶向结合位点 3D 几何约束的环化拓扑生成；序列-结构协同生成（主链构象 + 环化构象 + 侧链化学空间同步优化）。**宣称「生成环肽与晶体 RMSD < 0.7 Å，生成即合理」。**

多肽药物设计流程 — **恒爱原图（第 16 页）· 多肽设计流程。**确定靶蛋白结构 → 构象分析和结合口袋识别 → 已知活性片段结合模式分析 → 高通量虚拟筛选 → 未达预期则结合化学设计迭代、达标则生成全新设计的多肽结构 → 优化到 PCC。右侧为 HA-Pep-Lib 的四个构件。

筛选漏斗原图 — **恒爱原图（第 15 页）·**漏斗三阶：Peptide Database（HA-Pep-Lib）→ Chem-Rule of HA（标注「瘦身」）→ Docking。化学空间 10¹⁶~10³³ 收敛到 10–100。

07 / 证据端 A

FAP 项目：三轮优化把亲和力推了两个数量级

这是它最完整的一条证据链——从对标、优化、到体内验证与 IIT。

单轮收敛 — **图 3 · 单轮设计与实验收敛（本页自制示意图）。**依据第 21 页整理。

**恒爱原图（第 21 页）· 整份材料里最有分量的一页。**单轮设计与实验收敛：**15 个合成分子 → 11 个达到 nM 级 KD → 6 个达到 10⁻¹¹ M 级 KD → IIT 候选分子**。四段流程：真实体系建模（复杂分子统一建模 / 对接、MD、QM-QM / 自由能计算）→ 候选快速收敛（中等规模筛选约 2 天、精细计算约 10 天）→ 实验反馈更新（SPR 与体内分布形成反馈，**负样本回流下一轮设计**）→ 沉淀平台能力（**AI QSAR 三轮迭代 R² 0.58 → 0.88–0.90**）。

SPR 动力学数据 — **恒爱原图（第 22 页）· SPR 动力学原始表。**配体全部为 FAP，单循环动力学 + 1:1 拟合。对标物 `HR-A000 (FAP-2286)` KD 4.82E-09；最优候选做到 10⁻¹¹ 级——**LK-1026 为 1.73E-11、LK-1000 为 2.72E-11、LK-1014 为 3.19E-11**，比对标物强约两个数量级。表中 `t1/2` 一列同步改善（对标物 6.28E+01 秒 → 最优候选 1.74E+04 秒）。

这张表里藏着一条关键结论：他们的改造针对的是「驻留时间」，不是「结合速度」

把对标物与最优候选逐列对比：

ka（结合速率）几乎没动：FAP-2286 为 2.29×10⁶ /Ms，最优候选 LK-1026 为 2.31×10⁶ /Ms —— 基本持平。
kd（解离速率）改善约 276 倍：1.10×10⁻² /s → 3.99×10⁻⁵ /s。
t½（复合物半衰期）随之提升约 277 倍：62.8 秒 → 17,400 秒（约 4.8 小时）。
KD 的提升（4.82×10⁻⁹ → 1.73×10⁻¹¹，约 279 倍）几乎全部由 kd 贡献——因为 KD = kd / ka。

这一点为什么重要：对放射性药物而言，肿瘤吸收剂量 ≈ 摄取值 × 驻留时间 × 衰变常数。同一个分子，若解离半衰期从 1 分钟拉到 4.8 小时，每个结合事件能多释放两个多数量级的衰变——这才是「可检测就可以治疗」在分子层面的机制：亲和力改造的目标不是「抓得牢」，是「抓得久」。

也正因为如此，这条证据同时支撑两条主线：它既是主线一（设计能力）的产出，也是主线二（治疗剂量）的来源。

08 / 证据端 B

体内药效：疗效之外，给的是安全性对照

体内药效与体重 — **恒爱原图（第 25 页）·**对比生理盐水、¹⁷⁷Lu-LK-1000 / 1015 / 1022（高剂量约 2 mCi、低剂量约 1 mCi，尾静脉注射，第 0 天与第 19 天各一次）。左图肿瘤体积、右图体重。**关键对照：第 26 天 FXX489 高剂量组 6 只小鼠中 5 只死亡，而 LK-1022 高剂量组 6 只全部存活。**结论自述：¹⁷⁷Lu-LK-1022 呈现良好持续抑瘤表现与优于对标分子的安全性，具备潜在 BIC 条件。

为什么这一页比疗效曲线更有说服力

核药的老问题是脱靶辐射损伤（正是它自己在第 10 页列的第 1、3 条痛点）。给存活率对照，等于直接回应了自己提出的痛点——这是「痛点—方案—验证」闭环的写法，比单给抑瘤曲线诚实。

09 / 证据端 C

LK-005 与双靶点布局

LK-005 项目概览 — **恒爱原图（第 26 页）·**LK-005 / 适应症肝癌 / 对标药物 RYZ-8009 / 当前设计分子亲和力 Kd 达 10⁻¹⁰。单靶点：已完成 ¹⁷⁷Lu 偶联及动物体内分布试验，综合效果优于对标分子；最优分子与对标分子在开展 ²²⁵Ac 头对头药效及安全性试验。双靶点：已完成体外 SPR 测试，多个候选分子正在进行 ¹⁷⁷Lu 偶联及动物体内分布试验。

生物分布与 PET 成像 — **恒爱原图（第 27 页）·**RYZ-8009 与 LK-5013 的 PET/CT 成像（1h / 4h / 24h / 72h / 120h，各 3 例重复）与「完整定量数据」表；顶部注明**目前正在开展 ²²⁵Ac 偶联动物实验**。

RDC 结构与瓶颈 — **图 4 · RDC 结构与研发瓶颈（本页自制示意图）。**依据第 06 / 07 / 10 页整理。

这一页有两个口径问题要在引用前解决

① 图上标的是 RYZ-8009 与 LK-5013，但两个表格分别写 LK-5013 与 LK-5000，且 LK-5000 的数值全面优于 LK-5013——是笔误，还是并列了四组数据？
② 表头「肿瘤与各组织摄取的 %ID/g（Mean）比值均值」有歧义：若按字面读成绝对 %ID/g，脑 1258、肌肉 1094 且随时间单调上升，药理上不成立（示踪剂必须有清除）；按「肿瘤/组织比值」读才自洽。详见文末声明。

10 / 管线全景

8 条管线：覆盖 RDC 与治疗性多肽

研发管线 — **恒爱原图（第 28 页）·**横向 2023–2027（按半年切分），四个阶段色块：靶标验证 → Lead/PCC → CMC（IIT）→ 临床 I 期。

管线	项目	开发方式	适应症	状态	进度要点
RDC	LK-001	自主 · BIC	实体瘤	在研	Lead/PCC 2023H2–2025H2 · CMC(IIT) 2026 · 临床 I 期 2027H2
RDC	LK-003	自主 · BIC	结肠癌等	在研	Lead/PCC 2024H2–2026H1 · CMC(IIT) 2026H2
RDC	LK-005	自主 · BIC	肝癌等	在研	Lead/PCC 2025H1–2026H1 · CMC(IIT) 2026H2
RDC	LK-006	自主 · FIC	实体瘤	调研立项	靶标验证 2026H1–2026H2
RDC	LK-007	自主 · FIC	实体瘤	调研立项	靶标验证 2026H1–2026H2
RDC	LK-009	自主 · FIC	前列腺癌	调研立项	靶标验证 2026H1–2026H2 · Lead/PCC 2026H2
治疗性多肽	LK-002	自主 · FIC	干眼症	在研	靶标验证 2025H1–2025H2 · Lead/PCC 2026H1–2026H2
治疗性多肽	LK-008	备选	减肥	备选	靶标验证 2026H1–2026H2

两套编号体系需要对方说明

管线表只有 LK-001 ~ LK-009，而实验页出现的是 LK-1000 ~ LK-1029（FAP 项目）与 LK-5000 / LK-5013。这三套编号之间的关系没有交代——做技术尽调时必须问清。

11 / 主线二

同位素标记：可检测就可以治疗

这是本次会议里最值得单独拎出来的一条思路。它的完整表述是：同一个靶向载体，挂诊断核素就用于成像、挂治疗核素就用于治疗；只要亲和力强、特异性强，就有好结果。

「可检测」这一端

诊断核素（如 ⁶⁸Ga、¹⁸F、⁹⁹ᵐTc）挂在载体上做 PET / SPECT——看得见分子去了哪里。恒爱第 27 页给的就是这一端：RYZ-8009 与 LK-5013 在 1h / 4h / 24h / 72h / 120h 的 PET/CT 成像加完整定量表。

「可治疗」这一端

治疗核素（如 ¹⁷⁷Lu 的 β⁻、²²⁵Ac 的 α）换成同一位置——打得到，且因为载体同一，打的就是刚才看到的地方。恒爱第 25 页给的是这一端：¹⁷⁷Lu-LK-1022 的抑瘤与存活率。

为什么这是「新思路」

因为它把诊断与治疗的剂量学绑在同一个分子上——先用诊断核素确认「病灶表达这个靶点、摄取足够」，再决定要不要用治疗核素打。治疗不再是盲打。这就是核医学的诊疗一体化（radiotheranostics）。

这条路不是概念，已经是临床范式

最成熟的例子就是前列腺癌：[⁶⁸Ga]Ga-PSMA-11 做诊断显像，[¹⁷⁷Lu]Lu-PSMA-617（Pluvicto®）做治疗，共用同一套 PSMA 配体——恒爱自己在第 06、09 页把 Pluvicto 作为标杆，逻辑正是接在这一条上。

但有三条限定必须加上，否则会高估这条思路

① 剂量限制器官是肾脏，不是亲和力绝对值

肽类放射性核素治疗（PRRT）中，肾小管重吸收导致的肾毒性是目前公认的剂量限制因素——它卡住的是能给的活度上限，而不是肿瘤摄取。
所以真正决定治疗窗口的是 肿瘤/肾脏比值（T/NT），不是亲和力本身。「特异性」的权重高于「亲和力」。恒爱自己在第 10 页也写了「许多候选分子的肿瘤/肾脏 AUC 比值低于 3」——它知道这件事。

② 诊断核素与治疗核素不能直接互推

⁶⁸Ga³⁺ 与 ¹⁷⁷Lu³⁺ 的配位化学不同，会造成药代动力学差异，文献明确指出这会妨碍可靠的剂量学计算。
含义：「可检测」不等于「可精确外推治疗剂量」，两端各自的体内分布需要分别实测。这也是为什么现在学界在做「元素匹配的核素对」（如 ¹⁸F/⁴⁴Sc/¹⁷⁷Lu 三元组）来绕开这个问题。

③ α 核素是另一套账

²²⁵Ac 的 α 粒子能量高、射程只有几个细胞直径——对微小灶与散在转移更强，但对载体的体内稳定性与子体核素反冲要求更苛刻。
恒爱第 26、27 页写明正在做 ²²⁵Ac 头对头药效与安全性试验、并已开展 ²²⁵Ac 偶联动物实验。方向是对的，但这一端的数据目前尚未看到。

我对这条思路的净判断

方向成立，而且是被验证过的主干范式，不是臆想。恒爱在这条线上的定位也清楚——它不去跟 Pluvicto 抢 PSMA，而是选了 FAP（自己第 07 页统计的三大核心靶点之一）。
但要把「只要亲和力强、特异性强就有好结果」这句话落到可执行层面，抓手应该改成「把 T/NT 比值做上去」，而不是「把 Kd 做小」。Kd 做小是手段，T/NT 才是目标——因为卡住剂量的是肾脏。

12 / 我的判断

它的护城河在哪，软肋在哪

护城河候选：放射性药物的资质与设施

它不是靠自动化产能建立壁垒——它没有晶泰那种 300 台工站集群。真正难复制的部分是：辐射安全许可、¹⁷⁷Lu / ²²⁵Ac 的操作资质与核医学成像通道、IIT 入组与伦理通道。这些在国内是牌照型资源，审批周期与场地门槛都比算法高一个量级。

软肋：靶点端完全依赖公开数据

它的对接与设计用的是 RCSB + AlphaFold3 + Uniprot——全部是公开资源，任何人都能用。它自己在做的 LUAD/GBM/PTK7 靶点筛选也没有人群层面的证据支撑。靶点这一层它是空的。

对我们的相关性：比晶泰那条更直接

恒爱的缺口正好是我们的长处——人群与证据层。
· 它的 FAP / PTK7 / LUAD / GBM 靶点筛选，靠的是公开结构与文献；我们有 CKB 大人群队列 + 时空组学 + 人遗传学证据。
· 它自己在第 10 页把「跳过间接验证、直接在 RDC-靶蛋白层面筛」当作技术赌注——而靶点的因果性证据恰恰是绕过不了的那一环。
· 它同时在做环肽（干眼症、减肥）与 RDC（实体瘤、肝癌、前列腺癌），与我们在推动的短肽 blocker 方向在分子形态上高度重叠。差别在于：它往核药走（治疗+诊断一体化），我们往阻断肽走（外用与系统性给药）。

一个值得考虑的叠加路径（仅供参考）：恒爱这条「同位素标记」线，本质是把已经做好的高亲和力、高特异性分子换一个「载荷」——挂诊断核素就是成像试剂，挂治疗核素就是治疗药物。
我们不缺把分子做出来的能力缺口在分子端，但我们在检测端已经有一条在建的线（替代 Olink 的短肽邻近检测）。这两件事的公共上游是同一个：把短肽的亲和力与特异性做上去。同一个分子池，向上可以接成像/检测，向下可以接治疗——这是恒爱这份材料给我们的最大启发。

必须保留的怀疑

全部数据来自单次会议演示，无第三方验证、无公开披露、无注册临床数据。它宣称的「RDC-靶蛋白直接结合筛选体系」是整份材料的技术核心，但幻灯片里没有给出这个体系的实验验证数据（比如：直接筛选预测值与 SPR 实测的相关系数、命中率提升多少）。这是最该追问的一件事。

13 / 证据纪律

证据与口径声明

已核实（可用）

司美格鲁肽 361 亿 / 替尔泊肽 365 亿美元（2025）——与公开财报量级一致，均为全系合计口径（诺和诺德 Ozempic + Wegovy + Rybelsus；礼来 Mounjaro + Zepbound）。可放心引用，但需标注口径。
FAP-2286 / FXX489 为真实临床阶段对照物——FAP-2286 为诺华 / 3B Pharmaceuticals 的 FAP 靶向 RDC，FXX489 为 RayzeBio（BMS）的 FAP 靶向 RDC。用它做对标是合理选择。
Pluvicto（¹⁷⁷Lu-PSMA-617）为全球首款上市的治疗性 RDC，销售额增长方向与公开报道一致。

存疑（引用前必须向对方核实）

「HR-」前缀归属不明。第 22 页对标物写作 HR-A000 (FAP-2286)，第 25 页图表标题为 HR-Radioligand Therapy Study。而公司缩写为 HA / 恒爱。HR 是该公司的自有编号，还是引用了他方材料？不澄清则第 22、25 两页不能对外引用。
第 27 页图文不符：图片标注 RYZ-8009 与 LK-5013，表格却写 LK-5013 与 LK-5000，且 LK-5000 数值全面优于 LK-5013。
第 27 页表头口径歧义：「肿瘤与各组织摄取的 %ID/g（Mean）比值均值」。按绝对 %ID/g 读则数值（脑 1258、肌肉 1094，且随时间单调上升）药理上不成立；按「肿瘤/组织比值」读才自洽。
两套编号体系：LK-001~009（管线）与 LK-1000~1029 / LK-5000·5013（实验）的关系未说明。
核心指标缺 N：AI QSAR「R² 0.58 → 0.88–0.90」训练集规模未知；「环肽与晶体 RMSD < 0.7 Å、生成即合理」验证集例数未知。这两条是平台能力的核心声明，没有 N 就无法判断。
市场预测数字（2034 年 3300 亿美元、RDC 2033 年 61 亿美元、核医学 2030 年 345.1 亿美元等）为第三方市场研究机构预测，幻灯片未标来源与出年份——引用时需补。
「全球首例 / 首个」类表述（如首例病人入组筛查）需以临床登记平台核实。

一处对我自己前一条消息的更正

我此前报告「第 25 页公司 logo 读出为恒瑞医药」。经放大复核，该 logo 文字在照片分辨率下无法可靠识别——多次识别给出了「恒爱药业 / 恒瑞医药 / 冠鹏资本 / 恒复药业」四种不同结果，属 OCR 噪声，不能作为发现问题。已按你提供的信息（深圳恒爱药业）处理。真正需要核实的只剩上面「HR-」前缀那一条。

14 / 原始材料

会议现场幻灯片图集（21 页）

按对方页码排序。图片为会议现场拍摄后裁切，因现场遮挡与角度，个别边缘略有缺损。